SGLT2 抑制劑相關的正常血糖型酮症酸中毒 (Euglycemic DKA) 流程

1. 初步評估與診斷
辨識異常：

• 症狀：噁心、嘔吐、腹痛、精神狀態改變等。

• 血糖可能正常，但需懷疑Euglycemic酮酸中毒。

確認診斷：

• 血檢：測量 β-羥基丁酸 (beta-hydroxybutyrate) 確認酮體升高。

• 酸中毒：檢查動脈血氣分析 (ABG) 或靜脈血氣，確認代謝性酸中毒。

2. 停止 SGLT2 抑制劑

• 一旦懷疑Euglycemic DKA，立即停用 SGLT2 抑制劑。

3. 處理步驟

• 輸液或水分補充：

• 使用等滲透壓生理食鹽水或平衡晶體液 (如 Lactated Ringer’s)。

• 初始速率：500–1,000 mL/h，持續 2–4 小時，恢復血容量及組織灌流。

• 胰島素治療

• 固定劑量靜脈輸注：0.1 units/kg/h。

• 目標：抑制酮體生成及矯正酸中毒(suppress ketone production and correct acidosis)。

• 葡萄糖補充

• 因血糖正常，應同時(concurrently)給予 5–10% 葡萄糖溶液，以避免因胰島素治療引起低血糖，並持續治療酮酸中毒。

• 電解質監測與補充

• 鉀離子：密切監測鉀濃度，因胰島素治療可能導致低血鉀。

• 必要時補充鉀，維持安全範圍。

4. 找出並處理誘發原因檢討

• 潛在原因，如：
• 感染。

• 脫水。
• 藥物劑量調整或其他緊急狀況的處理衛教。

5. 病人教育

• 解釋“sick day rules”：
• 生病時密切監測血糖與酮體。
• 保持充足水分。
• 一旦出現酮酸中毒症狀，立即就醫。
• 預防再發：教導正確使用 SGLT2 抑制劑，並強調需警惕症狀。

6. 後續處理與藥物評估

• SGLT2 抑制劑的重新使用：Euglycemic DKA治療完成後，是否重新啟用 SGLT2 抑制劑需個案化處理，並與新陳代謝科醫師(專科醫師)討論。

為什麼正常血糖型酮症酸中毒依然要打胰島素，因為： Insulin’s Mechanisms of Action:

1. Inhibition of Lipolysis:
   • Suppresses the breakdown of triglycerides into free fatty acids, reducing fuel for ketone production.
2. Decreased Hepatic Ketogenesis:
   • Directly inhibits ketogenesis by blocking key hepatic enzymes, reducing blood ketone levels and acidosis.
3. Promotion of Glucose Uptake and Utilization:
   • Enhances glucose uptake by muscle and adipose tissue, reducing reliance on fat metabolism.
4. Shift in Energy Metabolism:
   • Redirects the body's energy balance from fat breakdown to glucose utilization, normalizing acid-base balance.

作用機制	說明
抑制脂肪分解	減少游離脂肪酸供應，降低酮體生成的原料來源。
減少肝臟酮體生成	抑制酮體生成相關酶的活性，降低血液中酮體濃度及酸中毒情況。
促進葡萄糖吸收與利用	提高肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取，減少脂肪代謝的依賴。
改變能量代謝方向	從脂肪代謝轉向葡萄糖代謝，進一步減少酮體生成並恢復酸鹼平衡。

【113 年度重症醫學專科醫師甄審筆試】(出處)

第22題

一名正在使用 SGLT2 抑制劑(SGLT2 inhibitor)治療的 55 歲男性，因突發的虛弱、呼吸困難及胃 部不適來到急診。檢查發現患者血糖正常，但尿液酮體和血液酮體均呈陽性，且有代謝性酸中 毒(metabolic acidosis)。下列哪項臨床操作最能改善患者的預後？ (A) 持續使用 SGLT2 抑制劑並密切觀察(Continue SGLT2 inhibitor and closely monitor) (B) 停止 SGLT2 抑制劑並開始靜脈輸液和胰島素治療(Discontinue SGLT2 inhibitor and initiate intravenous fluids and insulin therapy) (C) 僅進行口服補液(Oral rehydration only) (D) 加用鹼性溶液中和酸中毒(Administer alkaline solution to neutralize acidosis) 

分析病人情況

這名病人的症狀和檢查結果（正常血糖、酮體陽性、代謝性酸中毒）高度提示 SGLT2 抑制劑相關的酮症酸中毒 (SGLT2 inhibitor-associated ketoacidosis)，也稱為 euglycemic diabetic ketoacidosis (eDKA)。以下是選項的解析：

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選項分析

(A) 持續使用 SGLT2 抑制劑並密切觀察 (Continue SGLT2 inhibitor and closely monitor)

• 錯誤：

• SGLT2 抑制劑（如 empagliflozin、dapagliflozin）可能促進酮症的形成，通過增加腎臟排糖和減少胰島素分泌誘發酮症酸中毒。

• 當出現 eDKA 時，應立即停止 SGLT2 抑制劑的使用，持續使用會加重病情。

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(B) 停止 SGLT2 抑制劑並開始靜脈輸液和胰島素治療 (Discontinue SGLT2 inhibitor and initiate intravenous fluids and insulin therapy)

• 正確：

• 停止 SGLT2 抑制劑：阻斷其對代謝的持續影響，減少酮體生成。

• 靜脈輸液：糾正脫水、改善腎臟灌流，有助於清除酮體和代謝廢物。

• 胰島素治療：恢復胰島素對脂肪分解的抑制作用，減少酮體生成，同時改善細胞葡萄糖利用。

• 這是治療 eDKA 的標準方案，可迅速改善患者的預後。

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(C) 僅進行口服補液 (Oral rehydration only)

• 錯誤：

• 單純口服補液無法糾正酸中毒或中斷酮體的產生，對於重症代謝性酸中毒（如 eDKA）患者來說是不足的。

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(D) 加用鹼性溶液中和酸中毒 (Administer alkaline solution to neutralize acidosis)

• 部分正確但非首選：

• 對於 pH<7.0 的嚴重酸中毒，可能需要靜脈注射碳酸氫鈉（鹼性溶液）。

• 但輕度到中度酸中毒通常可通過液體和胰島素治療糾正，不需要額外的碳酸氫鈉。

• 單純中和酸中毒並不能解決 eDKA 的根本病因。

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正確答案：B

停止 SGLT2 抑制劑並開始靜脈輸液和胰島素治療 是治療 eDKA 的標準步驟，能有效改善患者的預後。

Reference: Diabetes Care 2024;47(8):1257–1275 (link)